Найден молекулярный механизм запоминания во сне

"Мозг во время сна в корне отличается от головного мозга во время бодрствования", — говорит Маркос Фрэнк (Marcos Frank) из школы медицины университета Пенсильвании (University of Pennsylvania School of Medicine).

С воспоминаниями надо переспать — гласил вывод одного из предыдущих исследований. Но хотя экспериментаторы уже многое знают о распределении активности между разными участками мозга во сне, оставалось неясным — почему именно во сне и происходит укрепление (и/или перераспределение) связей между нейронами, составляющее механизм памяти.

Фрэнк и его коллеги впервые, как они утверждают, увидели на клеточном уровне изменение в численности новых соединений нейронов во время сна. Причём эти важные процессы не просто шли во сне, но шли только во сне.

"Мы считаем, что эти биохимические изменения просто не происходят в нейронах животных, которые бодрствуют", — заявил Маркос.

Нейробиологи из университета Пенсильвании поставили серию опытов с молодыми животными, которые показывали активное формирование новых синаптических связей в коре в ответ на зрительную стимуляцию. При этом если в течение критического периода развития зверькам закрывали повязкой один глаз, далее нейроны в зрительной коре почти переставали реагировать на сигналы с этого глаза, но перенастраивались на восприятие сигналов с глаза, который ранее оставался открытым.


Эта пластичность мозга, считает Фрэнк, ответственна не только за долговременную память, но и за многие неврологические процессы. И вот что интересно: в первых опытах часть животных изучали сразу после визуального стимула, а часть — после того как они провели некоторое время во сне. Реорганизация зрительной коры наблюдалась только у тех животных, которым дали поспать.

Теперь же Маркос со товарищи выяснили — почему это так.

Ответом явилась молекула-рецептор N-метил-D-аспартат (NMDAR). Она "следит" за изменениями в межклеточной коммуникации во время бодрствования и включает цепь новых биохимических сигналов во сне.

Начинается всё с реорганизации мозга ещё днём (в ответ на те или иные раздражители). NMDAR "настроена" так, чтобы открывать свой ионный канал при возбуждении нейрона. Позже глютамат (нейромедиатор, участвующий в регуляции сна) связывается с таким рецептором, позволяя тем самым кальцию проникнуть в клетку. Кальций же, как одна из важных сигнальных молекул, включает и выключает в клетке синтез ряда ферментов, в результате чего укрепляются нейронные связи, — сообщают экспериментаторы.

"К нашему удивлению, мы обнаружили, что эти ферменты никогда не включаются до тех пор, пока животное не получит возможность спать", — объясняет Фрэнк важность открытия. И добавляет, что принудительное ингибирование этих ферментов в спящем мозге приводило к блокировке нормальной реорганизации зрительной коры у подопытных животных.

Это исследование может привести к более глубокому пониманию человеческой памяти, всё ещё содержащей немало загадок, полагают американские учёные. А ещё — к появлению лекарств, компенсирующих негативное воздействие на мозг недостатка сна путём имитации молекулярных сигналов, обычно путешествующих по коре, когда мы спим.