2008-11-07
Генетики подтолкнули травмированные нейроны к восстановлению
Нервная система способна к самовосстановлению, но её возможности в этом ограничены. Чжиган Хе (Zhigang He) и его коллеги из детской больницы Бостона () и медицинской школы Гарварда () нашли ген, деактивация или "удаление" которого провоцирует регенерацию повреждённых аксонов.
Учёные в первую очередь думали о травмах спинного мозга, которые оставляют пациентов парализованными на всю жизнь. Дело в том, что нейроны во взрослом животном (как и в человеке) утрачивают "гибкость", которую они имели, когда организм только развивался. Кроме того, соединения в районе травмы препятствуют росту аксонов.
Немало исследователей пытались вернуть нейронам молодость и стимулировать рост новых аксонов взамен повреждённых, но успехи были скромны.
Теперь Чжиган Хе и его товарищи нашли ген, удаление которого у взрослых мышей привело к ощутимой регенерации нервной ткани в намеренно повреждённом месте (о чём экспериментаторы и поведали в в Science).
Этот ген кодировал синтез молекулы PTEN. Она блокирует сигнальный каскад, задействованный при синтезе белков и росте клеток, поясняют биологи.
В опыте учёные повреждали зрительный нерв мышей, который сам не восстанавливается. Что ещё примечательнее, 80% нейронов с разорванными аксонами обычно умирает.
Однако у животных, лишённых PTEN, 50% нейронов с повреждёнными аксонами — выжили, при этом около 10% аксонов в травмированном нерве продемонстрировали рост на 4 миллиметра за 28 дней.
Авторы работы говорят, что эти миллиметры — очень крупный шаг вперёд в области стимулирования регенерации нервных тканей. Правда, ещё остаётся много вопросов. В частности неизвестно, будут ли вновь выпущенные аксоны формировать работоспособные связи между собой, и будет ли аналогичная методика работать при восстановлении повреждённого спинного мозга. Опыты, призванные ответить на эти вопросы, уже ведутся.
Повреждённыеаксоны зрительного нерва у нормальной мыши (внизу) и регенерированные умыши после генной терапии (вверху) (фото K. K. Park et al., Science).
Учёные в первую очередь думали о травмах спинного мозга, которые оставляют пациентов парализованными на всю жизнь. Дело в том, что нейроны во взрослом животном (как и в человеке) утрачивают "гибкость", которую они имели, когда организм только развивался. Кроме того, соединения в районе травмы препятствуют росту аксонов.
Немало исследователей пытались вернуть нейронам молодость и стимулировать рост новых аксонов взамен повреждённых, но успехи были скромны.
Теперь Чжиган Хе и его товарищи нашли ген, удаление которого у взрослых мышей привело к ощутимой регенерации нервной ткани в намеренно повреждённом месте (о чём экспериментаторы и поведали в в Science).
Этот ген кодировал синтез молекулы PTEN. Она блокирует сигнальный каскад, задействованный при синтезе белков и росте клеток, поясняют биологи.
В опыте учёные повреждали зрительный нерв мышей, который сам не восстанавливается. Что ещё примечательнее, 80% нейронов с разорванными аксонами обычно умирает.
Однако у животных, лишённых PTEN, 50% нейронов с повреждёнными аксонами — выжили, при этом около 10% аксонов в травмированном нерве продемонстрировали рост на 4 миллиметра за 28 дней.
Авторы работы говорят, что эти миллиметры — очень крупный шаг вперёд в области стимулирования регенерации нервных тканей. Правда, ещё остаётся много вопросов. В частности неизвестно, будут ли вновь выпущенные аксоны формировать работоспособные связи между собой, и будет ли аналогичная методика работать при восстановлении повреждённого спинного мозга. Опыты, призванные ответить на эти вопросы, уже ведутся.
Астронавти NASA повернулися на Землю після 9 місяців космічного "полону": їхній стан жахливий
Науковці опинилися на порозі одного з найбільших відкриттів в астрономії
Ученые выяснили, почему сердце способно к самовосстановлению
