Обнаружен ген двойного назначения

Исследователи из нескольких американских университетов пришли к заключению, что один из генов, способствующих возникновению онкологических заболеваний, одновременно участвует в профилактике развития атеросклероза коронарных артерий.

Этот ген называется Akt1. В последние годы было доказано, что одноименный фермент, синтез которого он запускает, защищает клетки со структурными аномалиями от генетически запрограммированной смерти – апоптоза. В результате они продолжают размножаться, и в конце концов нередко претерпевают злокачественное перерождение, сообщает радиостанция "Голос Америки".

Опыты на животных показали, что повышенная активность гена Akt1 не только стимулирует рост первичных раковых очагов, но и облегчает метастазирование опухолей. Другие эксперименты дали основания подозревать, что этот ген может нести долю ответственности за развитие шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Так что не приходится удивляться, что фармакологи уже работают над созданием препаратов, которые могли бы блокировать экспрессию этого гена или дезактивировать его белок.

Однако другие эксперименты дают основания считать, что тот же самый ген работает и на пользу организму. Это неудивительно: ведь он способствует выживанию не только больных, но и вполне здоровых клеток. Еще шесть лет назад исследователи из Пенсильванского университета обнаружили, что фермент Akt1 необходим для роста бета-клеток поджелудочной железы, которые специализируются на производстве инсулина. В прошлом году техасские ученые пришли к заключению, что модифицированная версия этого фермента способна усиливать действие противораковых вакцин.

А теперь появилась информация, что этот двуликий фермент необходим и для предотвращения отвердевания коронарных артерий. Профессор Йельского университета Уильям Сесса и его коллеги экспериментировали с генноинженерными мышами, у которых ген Akt1 был полностью выведен из обращения. Когда таких животных держали на жирной пище, атеросклероз коронарных артерий развивался у них куда быстрее, чем у нормальных мышей из контрольной группы. Двадцать процентов мутантных мышей без большой задержки скоропостижно скончались – как считает профессор Сесса, от острого инфаркта миокарда. Об этом сообщается в статье, опубликованной в декабрьском выпуске журнала Cell Metabolism.